심장학 PART 4 부정맥 2

심장 분석 장치 

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부정맥은 자극 형성 과정의 장애, 자극 전도 과정의 장애, 자극 형성 과정 및 전도 과정의 장애로 인해 발생한다. 작극 형성 과정의 장애에는 자동능의 변화와 촉발성 자동능이 있고 자극 전도의 장애에는 희귀가 있다. 이 중에서 희귀가 부정맥의 가장 흔한 원인이다.

서맥의 경우는 SA node의 자극 형성 과정의 장애와 모든 수준에서의 자극 전도 과정의 장애에 의해 발생한다. 반면, 빈맥의 경우 자동능의 항진, 촉발성 자동능, 희귀에 의해서 발생한다. 

부정맥의 발생기전은 전기 생리학 검사로 촉지 또는 조율하며 알아 낼 수 있다. 

 

 

1. 자극 형성 과정의 이해

 1) 자동능의 변화

앞서 설명했듯이 phase 4 spontaneous depolarization, maximum negative diastolic potential, threshold potential는 각 pacemaker cell 자동능의 빈도에 큰 영향을 끼친다. 특히, 자동능의 빈도는 phase 4 spontaneous depolarization에 의해서 역동적으로 조절되고 이 과정에서 자율신경꼐 긴장도가 가장 큰 영향을 미친다. 부교감신경계가 활성화됨녀 아세틸콜린이 유리되며 SA node 와 심방세포의 potassium currents 를 활성화 시킨다. 이는 세포막 탈분극에 역행하여  phase 4, spontaneous depolarization 의 상승 속도를 감소시킨다. 결과적으로 자동능의 빈도가 감소한다.

반대로, 교감신경계가 활성화 됨녀 카테콜라민의 농도가 증가되며 심근세포의 알파와 베타수용체를 활성화 시킨다. 

 

2) 촉발성 자동능

촉발성 자동능은 automaticity와 구별하기 위하여 단순히 trigered activity라고 부르기도 한다. 그 기전은 afterdepolarization (후탈분극)에 의해 발생하는 자극 생성이다. 이런 작극 생성은 비정상적인 추가 탈분극을 일으켜 불규칙한 심박동이나 부정맥을 초래할 수 있다. 후 탈분극은 세포막전위으이 진동으로 활동전위 도중이나 종류 후에 일어난다. 활동전위 도중에 일어나는 후탈분극을 조기 후 탈분극이라 하고, 활동전위 종료 후에 일어나는 후탈분극을 지연 후 탈분극이라고 한다.

 

 (1) 조기 후 탈분극 (EAD)

EAD는 앞 활동전위의 재분극이 완전히 일어나기 전에 막전위가 갑자기 증가하는 것으로 심근세포으 ㅣ정상적이 ㄴ재분긍르 중단시킨다.

EAD는 전통적으로 활동전위의 연장과 탈분극 전류의 재활성화에 의해 발생한다고 알려져 왔다. 즉, phase 2와 phase 3에서 모두 나타날 수 있다. phase 2에서는 fast sodium channel이 대부분 불 활성화 상태이므로 주로 inward calcium currents에 의해 upstroke가 일어나고 phase 3 에서는 fast sodium channel이 어느 정도 회복된 상태이므로 inward sodium currents도 upstroke에 관여할 것으로 알려져 왓따.

하지만 최근 세포 내 calcium ion 부하도 EAD에 관여하는 것으로 밝혀졌다. 활동전위가 연장됨녀 세포질 내 calcium ion 농도는 증가하고, 높아진 calcium ion 농도는 calcium currents 를 다시 상승시켜서 활동전위 기간을 연장시킬 뿐만 아니라 EAD를 유발하는 내향전류를 생성한다. 이 기전에 의해 EAD 뿐만 아니라 DAD의 가능성도 증가한다.

위의 EAD가 발생하는 기전에서 보았듯 EAD 발생의 기본 조건은 활동전위와 QT간격의 연장이다. 이런 상황을 유발하는 저칼륨혈증, 저마그네슘혈중, 서맥, Class IA/III과 같은 항 부정맥제/항생제/항히스타민과 같은 약물에 의해 EAD가 발생하고 그에 따른 부정맥이 발생할 수 있다. 뒤에서 다룰 QT간격이 연장된 긴 QT증후군 환자에서 발생하는 torsades de pointes라는 특징적인 다형 심실빈맥이 EAD에 의해 일어난다.

 

(2) 지연 후 탈분극(DAD)

DAD는 앞 활동전위의 재분극이 완전히 일어난 직후에 막전위가 증가하는 것이다.

DAD는 세포질과 SR 근형세포질세망 내 calcium ion 부하에 의해 유발된다. DAD를 유발할 정도의 calcium ion 부하를 일으키는 상황으로는 digitalis toxicity, 허혈, 카테콜아민 상승, 손상된 심장세포에서의 근형세포질세망(SR)내 calcium ion 의 자발적인 유리 등이 포함된다.